LITHUANIAN UNIVERSITY OF HEALTH SCIENCES LUHS LIBRARY REPOSITORY

Mikroglijos ir beta amiloido oligomerų sąveikos, sukeliančios neuronų žūtį, molekulinių mechanizmų tyrimas

Show simple item record

dc.contributor.author Jankevičiūtė, Silvija
dc.date.accessioned 2017-08-21T08:18:41Z
dc.date.available 2017-08-21T08:18:41Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.uri http://repository.lsmuni.lt/handle/1/60402
dc.description.abstract Sinapsiniai ir ne sinapsiniai neuronų pokyčiai, o taip pat ir kitų, ne neuroninių ląstelių funkciniai bei struktūriniai kitimai gali pasireikšti beveik tuo pačiu metu kaip AL vystymasis, todėl manoma, kad Aβ gali veikti neuronus tiesiogiai, pažeisdamas sinapses ar sukeldamas neuronų žūtį, ir netiesiogiai per mikroglijos ląstelių aktyvaciją. Visgi, kaip Aβ sąveikauja su smegenų ląstelėmis ir kokie yra toksinio poveikio pasireiškimo molekuliniai mechanizmai nėra iki galo žinoma. Tyrimo tikslas – ištirti Alzheimerio ligos (AL) patogenezėje dalyvaujančių beta amiloido (Aβ) peptidų neurotoksinio poveikio molekulinius mechanizmus pirminėse smegenėlių ląstelių kultūrose. Tyrimo uždaviniai: ištirti mažų Aβ1–42 oligomerų poveikį smegenėlių ląstelių membranos potencialui ir įvertinti sukeltų pokyčių bei Aβ1–42 oligomerų sukeltos neuronų žūties priklausomybę nuo NMDA receptorių; ištirti įvairaus oligomerizacijos laipsnio Aβ1–42 agregatų ir antikūnų prieš Aβ neurotoksinio poveikio mechanizmą; įvertinti anti-Aβ ir skirtingų Aβ1–42 agregatų kompleksų poveikį sinapsinių ryšių tankiui; ištirti Alzheimerio tipo demencija sergančių pacientų biologinių skysčių poveikį smegenėlių neuronų–glijos ląstelių kultūroms bei palyginti jį su pacientų, neturinčių kognityvinių sutrikimų, ir kita demencijos forma sergančių pacientų biologinių skysčių poveikiu.
dc.description.abstract Synaptic and non-synaptic neuronal changes, as well as other non-neuronal cell functional and structural variations can occur at almost the same time as AD develops. This suggest that Aβ may directly affect neurons and cause synaptic damage or neuronal death, and act indirectly through the activation of microglial cells. However, little is known about the mechanisms through which different aggregate forms of Aβ are cytotoxic and can disrupt various biochemical processes. The aim of the study was to investigate the molecular mechanisms of amyloid beta neurotoxicity that may be implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease. Objectives and tasks of the study: to investigate effects of small Aβ1–42 oligomers on membrane potential and viability of cerebellar granule cells and whether these effects are mediated by NMDA receptors; to investigate whether immune complexes of specific antibodies with various Aβ1–42 aggregates induce neuronal death and by which mechanism; to determine effects of immune complexes of anti-Aβ and various Aβ1–42 aggregates in synaptic densities; to investigate effects of AD patients' blood sera and cerebrospinal fluids on viability of cerebellar granule cells in cultures and compare them with the effects of samples of patients with other dementias and cognitively healthy persons.
dc.language.iso lit
dc.subject Alzheimerio liga
dc.subject Aβ1–42 oligomerai
dc.subject Imuniniai kompleksai
dc.subject Neurotoksiškumas
dc.subject Neuronai
dc.subject Alzheimer's disease
dc.subject Aβ1–42 oligomers
dc.subject Immune complexes
dc.subject Neurotoxicity
dc.subject Neurons
dc.title Mikroglijos ir beta amiloido oligomerų sąveikos, sukeliančios neuronų žūtį, molekulinių mechanizmų tyrimas
dc.title.alternative Investigation of molecular mechanisms of microglia and beta amyloid oligomers interaction causing neuronal death
dc.type Daktaro disertacija


Files in this item

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

Search repository


Browse

My Account